基于大小鼠**向后運動本能自動測量其前肢、后肢、或四肢抓力大小，用于評估物質(藥物、**、肌肉松弛劑）和條件(疾病、衰老、神經損傷）對肌肉力量的影響。

動物疼痛研究中常采用機械刺痛的形式評估異常性疼痛及痛覺過敏，運動協調測試常采用Rota-Rod轉棒儀，神經毒性及退行性疾病常采用行為學測試方案，但上述評估方式都缺乏對動物肌肉力量進行評估，抓力測量儀以肌肉損傷和力量改變為切入點可彌補多類研究中關于肌肉測試的空白。

Ugo Basile抓力測量儀是一款評估大、小鼠前后肢及四肢抓力的經典設備。可測試肌肉松馳劑、神經抑制劑、***等對肢體力量的影響，同時也可對動物的衰老、神經損傷、骨骼肌肉損傷、術后恢復程度進行鑒定，適用范圍**。Ugo Basile抓力測量儀操作簡單，使用方便，指標明確，特異性強而**地被國內外科研工作者使用，并收到了很好的實驗效果。

設備由控制器、各類抓桿、力傳感器、腳踏開關構成。選取合適的抓桿安置在力傳感器凹槽中，使大小鼠爪子握住抓桿，動物呈水平**。當水**向拉動動物尾巴時，嚙齒動物本能地會抓住抓桿，試圖阻止這種不自主的向后運動，直到施加的拉力超過它們的抓力。當大小鼠失去對抓桿的抓握后，控制器自動存儲峰值抓力并實時顯示。

優勢特點：

一、標配多種測試抓桿，可進行**抓力測試

Ugo Basile抓力測量儀標配多種類型抓力測試桿，可針對不同動物模型，測量大小鼠前肢、后肢、四肢分別的抓力大小，應用范圍廣，為同類型產品中之*。標配抓桿有：金屬T桿、三角型抓桿、可傾斜條形抓桿、網格抓桿、半網格抓桿。

二、系統自動校準、自動清零

Ugo Basile抓力測量儀采用**存儲芯片記錄所有校準參數，無需進一步校準；此外，控制器會在每次測量時提示自動歸零程序，以自動調整任何基線偏移。

三、自動記錄抓力峰值，采樣頻率高

相較于同類產品，Ugo Basile 抓力測量儀的傳感器有著極高的采樣頻率，這使得控制器能夠在連續變力上精細地截取峰值。當鼠爪放棄對抓桿抓握時，控制器實時記錄峰值大小和測試時間，如有特殊應用時，也可運用腳踏開關進行手動記錄峰值大小。

四、三種量程任意切換，存儲容量大

設備具有三種量程：0-100g、0-500g、1500g，精度為0.1g，量程可在控制器任意切換以適用多種不同情況應用。控制器可存儲數百個測試結果。

五、可設定拉力斜率，抓力曲線直觀可視

Ugo Basile 抓力測量儀具有自定義線性增力范圍設置，可根據不同模型設置相應的拉力斜率，**限度提升線性增力的穩定情況。實驗人員施加拉力時嘗試匹配設定線性增力的直線，可提高實驗結果準確度與一致性。

應用領域：

抓力測量儀可評估大小鼠前后肢及四肢抓力大小，主要為評估動物肌肉功能和神經系統狀況，可應用于衰老表型分析、神經肌肉退行性變化、肌肉萎縮癥、骨骼相關疾病、運動控制障礙、帕金森病、亨廷頓病等疾病研究。

型號規格：

參考文獻：

1.Ahmed S, Kwatra M, Ranjan Panda S, et al. Andrographolide suppresses NLRP3 inflammasome activation in microglia through induction of parkin-mediated mitophagy in in-vitro and in-vivo models of Parkinson disease. Brain Behav Immun. 2021;91:142-158. doi:10.1016/j.bbi.2020.09.017

2.Yan D, Yao J, Liu Y, et al. Tau hyperphosphorylation and P-CREB reduction are involved in acrylamide-induced spatial memory impairment: Suppression by curcumin. Brain Behav Immun. 2018;71:66-80. doi:10.1016/j.bbi.2018.04.014

3.Gautam M, Jara JH, Kocak N, et al. Mitochondria, ER, and nuclear membrane defects reveal early mechanisms for upper motor neuron vulnerability with respect to TDP-43 pathology. Acta Neuropathol. 2019;137(1):47-69. doi:10.1007/s00401-018-1934-8

4.Wertz MH, Pineda SS, Lee H, et al. Interleukin-6 deficiency exacerbates Huntington's disease model phenotypes. Mol Neurodegener. 2020;15(1):29. doi:10.1186/s13024-020-00379-3

5.El-Sitt S, Soueid J, Maalouf K, et al. Exogenous Galactosylceramide as Potential Treatment for CLN3 Disease. Ann Neurol. 2019;86(5):729-742. doi:10.1002/ana.25573

6.Batallé G, Bai X, Pouso-Vázquez E, et al. The Recovery of Cognitive and Affective Deficiencies Linked with Chronic Osteoarthritis Pain and Implicated Pathways by Slow-Releasing Hydrogen Sulfide Treatment. Antioxidants (Basel). 2021;10(10):1632. doi:10.3390/antiox10101632

7.Wijaya YT, Setiawan T, Sari IN, et al. Ginsenoside Rd ameliorates muscle wasting by suppressing the signal transducer and activator of transcription 3 pathway. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2022;13(6):3149-3162. doi:10.1002/jcsm.13084

8.Goebel A, Krock E, Gentry C, et al. Passive transfer of fibromyalgia symptoms from patients to mice. J Clin Invest. 2021;131(13):e144201. doi:10.1172/JCI144201

9.Zhang W, Zhou M, Lu W, et al. CNTNAP4 deficiency in dopaminergic neurons initiates parkinsonian phenotypes. Theranostics. 2020;10(7):3000-3021. doi:10.7150/thno.40798

10.Cocozza G, di Castro MA, Carbonari L, et al. Ca2+-activated K+ channels modulate microglia affecting motor neuron survival in hSOD1G93A mice. Brain Behav Immun. 2018;73:584-595. doi:10.1016/j.bbi.2018.07.002